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目的 探讨左卡尼汀对大鼠横纹肌溶解急性肾损伤的保护作用及其作用机制.方法 48只大鼠,随机分为空白组、模型组、盐水治疗组及左卡尼汀治疗组.肌内注射50%甘油建立横纹肌溶解急性肾损伤模型,盐水治疗组、左卡尼汀治疗组分别腹腔注射生理盐水和左卡尼汀.测血清肌酸激酶(ereatine kinase,CK)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)和肌酐(serum creatinine,Scr)水平,光镜下观察肾脏病理;RT-PCR和免疫组化分别检测肾脏TLR4、NF-kB;酶联免疫吸附法检测肾脏IL-6、TNF-α.结果 与空白组相比,模型组及盐水治疗组CK、BUN、Scr、TLR4、NF-kB、IL-6、TNF-α及急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)评分均明显升高(F=9.12~211.77,g =5.40~ 20.3,P<0.05);与模型组相比,左卡尼汀治疗组CK、BUN、Scr、TLR4、NF-kB、IL-6、TNF-α及ATN评分水平明显降低(q=4.37~16.03,P<0.05).结论 左卡尼汀缓解横纹肌溶解急性肾损伤的机制可能与其抗免疫炎性反应通路TLR4/NF-kB有关.

作者:张媛媛;张建荣;耿燕秋;张艳霞

来源:武警医学 2016 年 27卷 12期

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作者:
张媛媛;张建荣;耿燕秋;张艳霞
来源:
武警医学 2016 年 27卷 12期
标签:
左卡尼汀 横纹肌溶解 急性肾损伤 免疫炎性反应 L-carnitine rhabdomyolysis acute kidney injury immune inflammation
目的 探讨左卡尼汀对大鼠横纹肌溶解急性肾损伤的保护作用及其作用机制.方法 48只大鼠,随机分为空白组、模型组、盐水治疗组及左卡尼汀治疗组.肌内注射50%甘油建立横纹肌溶解急性肾损伤模型,盐水治疗组、左卡尼汀治疗组分别腹腔注射生理盐水和左卡尼汀.测血清肌酸激酶(ereatine kinase,CK)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)和肌酐(serum creatinine,Scr)水平,光镜下观察肾脏病理;RT-PCR和免疫组化分别检测肾脏TLR4、NF-kB;酶联免疫吸附法检测肾脏IL-6、TNF-α.结果 与空白组相比,模型组及盐水治疗组CK、BUN、Scr、TLR4、NF-kB、IL-6、TNF-α及急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)评分均明显升高(F=9.12~211.77,g =5.40~ 20.3,P<0.05);与模型组相比,左卡尼汀治疗组CK、BUN、Scr、TLR4、NF-kB、IL-6、TNF-α及ATN评分水平明显降低(q=4.37~16.03,P<0.05).结论 左卡尼汀缓解横纹肌溶解急性肾损伤的机制可能与其抗免疫炎性反应通路TLR4/NF-kB有关.