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目的 通过研究重组人胰高糖素样多肽-1(rhGLP-1)对人肝细胞系HL-7702胰岛素信号通路关键位点Akt表达的影响,揭示GLP-1对肝细胞胰岛素信号通路PI3 K-AKT-mTORC的作用.方法 选用处于对数生长期的人肝细胞系HL-7702,分别在含有不同浓度rhGLP-1(7-36)(10 nM、100 nM、1000 nM)的培养液中培养24 h,以空白培养液作为对照.用蛋白质免疫印迹法(western blot)检测Akt蛋白及磷酸化Akt (p-Akt)蛋白的表达量.结果 Akt蛋白的表达水平在对照组与GLP-1低浓度组、GLP-1中浓度组、GLP-1高浓度组均无明显差异.与对照组相比,p-Akt(Thr308)的表达量在GLP-1低浓度组(0.60±0.27 vs1±0,P<0.05)、GLP-1中浓度组(0.61±0.18 vs1±0,P<0.05)、GLP-1高浓度组(0.54±0.15 vs1±0,P<0.01)明显下降;p-Akt(Ser473)的表达量在对照组与GLP-1不同浓度组之间均没有差异.结论 GLP-1导致人肝细胞p-Akt的表达水平下降,提示GLP-1对肝细胞PI3 K-AKT-mTORC通路可能具有抑制作用,这可能是GLP-1类降糖药物降低血脂的机制之一.

作者:张学年;姚瑶;王宏宇;王意;徐春

来源:武警医学 2018 年 29卷 2期

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作者:
张学年;姚瑶;王宏宇;王意;徐春
来源:
武警医学 2018 年 29卷 2期
标签:
重组人胰高糖素样多肽-1 肝细胞 胰岛素信号通路
目的 通过研究重组人胰高糖素样多肽-1(rhGLP-1)对人肝细胞系HL-7702胰岛素信号通路关键位点Akt表达的影响,揭示GLP-1对肝细胞胰岛素信号通路PI3 K-AKT-mTORC的作用.方法 选用处于对数生长期的人肝细胞系HL-7702,分别在含有不同浓度rhGLP-1(7-36)(10 nM、100 nM、1000 nM)的培养液中培养24 h,以空白培养液作为对照.用蛋白质免疫印迹法(western blot)检测Akt蛋白及磷酸化Akt (p-Akt)蛋白的表达量.结果 Akt蛋白的表达水平在对照组与GLP-1低浓度组、GLP-1中浓度组、GLP-1高浓度组均无明显差异.与对照组相比,p-Akt(Thr308)的表达量在GLP-1低浓度组(0.60±0.27 vs1±0,P<0.05)、GLP-1中浓度组(0.61±0.18 vs1±0,P<0.05)、GLP-1高浓度组(0.54±0.15 vs1±0,P<0.01)明显下降;p-Akt(Ser473)的表达量在对照组与GLP-1不同浓度组之间均没有差异.结论 GLP-1导致人肝细胞p-Akt的表达水平下降,提示GLP-1对肝细胞PI3 K-AKT-mTORC通路可能具有抑制作用,这可能是GLP-1类降糖药物降低血脂的机制之一.