[目的]研究心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心室组织不同区域中Smads蛋白的表达水平及血管紧张素转化酶抑制剂(angiotemin coveroting enzyme inhibitor,ACEI)对Smads表达的影响.[方法]采用大鼠心肌梗死模型,随机分为卡托普利(oaptopril,Cap)组、MI对照组(分为14 d和21 d两组)和假手术组(sham).对大鼠梗死区、室间隔和右心室中Smad蛋白的表达水平行免疫组化分析.[结果]4组大鼠梗死区Smad2/3和Smad4的表达以Cap组最低,21 dMI对照组最高,Smad7的表达呈现Cap组最低而14 dMI对照组最高的趋势;非梗死区Smad2/3和Smad4的表达Cap组最低,MI对照组最高,而Smad7的表达Cap组最低,14 dMI对照组最高;与14 dMI对照组比较,21 dMI对照组Smad2/3、Smad4在梗死区和非梗死区的表达均增高,而Smad7在两个区域的表达均降低(P＜0.05).[结论]MI后早期,R-Smads和Co-Smads表达增高能够促进梗死区的修复,但持续增高最终会导致心肌纤维化.ACEI减轻梗死后心肌纤维化的作用在一定程度上与Smad2/3和Smad4的下调有关.
作者：涂悦；曾山；周欣；李玉明
来源：武警医学院学报 2008 年 17卷 3期
