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[目的]体外培养新生大鼠心肌细胞,观察AngⅡ在诱导细胞肥厚过程中对Kv4.2蛋白表达的影响,及钙离子在其细胞内信号传导通路中的作用.[方法]建立 AngⅡ致心肌细胞肥大模型,用激光共聚焦显微镜检测 AngⅡ对心肌细胞胞浆钙离子浓度的影响,用流式细胞仪检测AngⅡ在诱导心肌细胞肥厚过程中细胞Kv4.2表达的变化.[结果]AngⅡ明显增加细胞的蛋白总量,诱导心肌细胞肥大,Ang Ⅱ能增加心肌细胞胞浆钙离子浓度,下调Kv4.2编码的通道蛋白的表达含量.[结论]AngⅡ在诱导心肌细胞肥大过程中,可能通过细胞内钙离子以外的信号通路下调Ito通道蛋白Kv4.2.

作者:李亮;许彦芳

来源:武警医学院学报 2010 年 19卷 1期

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作者:
李亮;许彦芳
来源:
武警医学院学报 2010 年 19卷 1期
标签:
血管紧张素Ⅱ 心肌肥厚 原代心肌细胞培养 细胞内钙离子浓度 Kv4.2钾通道
[目的]体外培养新生大鼠心肌细胞,观察AngⅡ在诱导细胞肥厚过程中对Kv4.2蛋白表达的影响,及钙离子在其细胞内信号传导通路中的作用.[方法]建立 AngⅡ致心肌细胞肥大模型,用激光共聚焦显微镜检测 AngⅡ对心肌细胞胞浆钙离子浓度的影响,用流式细胞仪检测AngⅡ在诱导心肌细胞肥厚过程中细胞Kv4.2表达的变化.[结果]AngⅡ明显增加细胞的蛋白总量,诱导心肌细胞肥大,Ang Ⅱ能增加心肌细胞胞浆钙离子浓度,下调Kv4.2编码的通道蛋白的表达含量.[结论]AngⅡ在诱导心肌细胞肥大过程中,可能通过细胞内钙离子以外的信号通路下调Ito通道蛋白Kv4.2.