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[目的]研究原发性病理性十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)患者胃黏膜组织中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达状态及其与细胞凋亡的关系,探讨原发性病理性十二指肠胃反流的发病机理.[方法]应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析86例原发性病理性DGR和42例正常对照胃黏膜细胞凋亡、肿瘤坏死因子-α和环氧合酶-2的表达.[结果]原发性病理性DGRTNF-α表达指数显著高于正常对照组(P<0.05),Hp阳性亚组TNF-α表达指数显著高于Hp阴性亚组(P<0.05).原发性病理性DGR组COX-2表达指数显著高于正常对照组(P<0.05),Hp阳性和Hp阴性亚组之间COX-2表达指数无显著性差异(P>0.05).原发性病理性DGR组TNF-α的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.705,P=0.000),COX-2的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.584,P=0.000).[结论]原发性病理性DGR胃黏膜TNF-α和COX-2表达增加,诱导胃黏膜细胞凋亡.Hp感染未加重原发性病理性DGR所致胃黏膜细胞凋亡反应.

作者:王放;韩俊岭;韩莹;曲磊红

来源:武警医学院学报 2011 年 20卷 12期

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作者:
王放;韩俊岭;韩莹;曲磊红
来源:
武警医学院学报 2011 年 20卷 12期
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原发性病理性十二指肠胃反流 细胞凋亡 肿瘤坏死因子-α 环氧合酶-2
[目的]研究原发性病理性十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)患者胃黏膜组织中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达状态及其与细胞凋亡的关系,探讨原发性病理性十二指肠胃反流的发病机理.[方法]应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析86例原发性病理性DGR和42例正常对照胃黏膜细胞凋亡、肿瘤坏死因子-α和环氧合酶-2的表达.[结果]原发性病理性DGRTNF-α表达指数显著高于正常对照组(P<0.05),Hp阳性亚组TNF-α表达指数显著高于Hp阴性亚组(P<0.05).原发性病理性DGR组COX-2表达指数显著高于正常对照组(P<0.05),Hp阳性和Hp阴性亚组之间COX-2表达指数无显著性差异(P>0.05).原发性病理性DGR组TNF-α的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.705,P=0.000),COX-2的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.584,P=0.000).[结论]原发性病理性DGR胃黏膜TNF-α和COX-2表达增加,诱导胃黏膜细胞凋亡.Hp感染未加重原发性病理性DGR所致胃黏膜细胞凋亡反应.