目的 研究甲基环戊二烯羰基锰(MMT)诱导人SK-N-SH细胞凋亡的分子机制.方法 MMT诱导SK-N-SH细胞后,MTT法检测细胞存活率,分光光度法检测活性氧(ROS)生成;化学发光法检测Caspase-3活性;Western blot法检测p38 MAPK磷酸化程度.结果 在MMT诱导SK-N-SH细胞过程中,细胞ROS生成量为正常组的5.2倍(P＜0.01);抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)及二硫苏糖醇(DTT)可有效抑制细胞ROS生成(P＜0.01).提高细胞存活率(P＜0.01);在这一过程中,Capase-3活性明显增强,为对照组的3.01倍(P＜0.01);同时p38 MAPK磷酸化程度加强;p38 MAPK特异性抑制剂SB203580可提高细胞存活率(P＜0.05),抑制Caspase-3的活性(P＜0.01).结论 MMT诱导的SK-N-SH细胞凋亡与ROS升高,激活Caspase-3有关,这一过程有p38 MAPK相关信号转导途径参与.
作者：秦文；王立祥；曾季平；王姿颖
来源：毒理学杂志 2008 年 22卷 4期
