[目的]探讨革兰氏阴性菌胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacillus Pleuropneumoniae,APP)感染小鼠致肺病变的分子细胞机制,以改善猪传染性胸膜肺炎的防治.[方法]滴鼻法感染小鼠,观察肺部眼观病变,石蜡切片HE染色观察肺组织病变.RT-PCR和qPCR方法检测小鼠肺部的Caspase-1、Caspase-3、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、TLR-4表达量的变化.[结果]小鼠在感染后48h内死亡,解剖后观察小鼠肺部有严重出血和炎症.实验组小鼠肺组织IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的表达水平显著增加;TLR4的表达量显著上调;肺部组织Caspase-1的表达水平明显升高,而Caspase-3的表达水平未见明显变化.[结论]TLR-4信号通路可能参与APP感染引起的肺部炎症的发生,APP感染后激活TLR-4信号通路使有关细胞释放炎症因子,引起的肺部炎症.炎症可能涉及Caspase-1参与的细胞焦亡.
作者：胡佩佩；黄复深；牛俊超；唐昭山
来源：微生物学报 2015 年 55卷 5期
