[目的]内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)可激活细胞保护性信号级联反应——未折叠蛋白质反应(Unfolded protein response,UPR).研究表明,酵母细胞中的UPR信号通路由转录因子Hac1p和ERS感应因子Ire1p共同介导.前期研究发现:蛋白质-O-甘露糖转移酶1 (Protein-O-mannosyltransferase 1,PMT1)基因缺失能延长酵母细胞的复制性寿命,其机制与上调UPR通路活性相关.本文进一步探讨PMT1基因缺失在酵母ERS反应中的作用.[方法]观察PMT1基因与IRE1或HAC1基因双缺失酵母菌株(pmt1⊿hac1⊿和pmt1⊿ire1⊿)在ERS反应条件下的克隆形成能力;通过比色法检测各菌株的细胞增殖活性;RT-PCR检测各菌株UPR通路下游部分靶基因的转录水平.[结果]与对照菌株比较,PMT1基因缺失菌株(pmt1⊿)在ERS反应条件下生长较慢,而HAC1和1RE1单基因缺失菌株(hac1⊿和ire1⊿)在ERS反应条件下无法存活;在hac1 ⊿或ire1⊿菌株的基础上进一步缺失PMT1基因,可以改善hac1⊿菌株在ERS反应条件下的生长状态;但缺失PMT1基因没有上调hac1⊿菌株UPR通路靶基因的转录水平.[结论]缺失PMT1基因可增强hac1⊿菌株对ERS诱导剂衣霉素的抗性,机制与已知的UPR通路不相关,提示可能存在其它途径参与ERS反应的调控.
作者：崔红晶；冯文莉；何欣；赵炜；陈亚芹；郑慧玲；刘新光
来源：微生物学通报 2016 年 43卷 7期
