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目的 探讨T-2毒素对大鼠脑组织脂质过氧化作用及其与低硒因素的协同作用.方法 选用新生断乳SD大鼠,随机分为基础组和低硒组.低硒动物模型建立成功后,将基础组随机分为基础组、低T-2组、高T-2组,低硒模型组随机分为低硒组、低硒+低T-2组、低硒+高T-2组,每天以0.1 mg/kg BW为低T-2剂量和0.2 mg/kg BW为高T-2剂量灌胃染毒1个月.染毒月末将大鼠断头处死,取全脑.作病理切片,观察大鼠神经细胞变化;测定脑组织中GSH-Px活性和MDA含量.结果 低硒各组大鼠脑组织中GSH-Px活性均显著低于基础组(P<0.05);各组大鼠脑组织中MDA含量均显著高于基础组(P<0.05).结论 T-2毒素能够抑制GSH-Px活性,引起MDA明显增多,并与低硒因素有协同作用.

作者:张瑞娟;徐丹丹;王治伦;刘大晶;胡森科;于燕;张田香;王学良

来源:卫生研究 2014 年 43卷 1期

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作者:
张瑞娟;徐丹丹;王治伦;刘大晶;胡森科;于燕;张田香;王学良
来源:
卫生研究 2014 年 43卷 1期
标签:
T-2毒素 低硒 GSH-Px MDA T-2 toxin selenium glutathione peroxidase malonyldialdehyde
目的 探讨T-2毒素对大鼠脑组织脂质过氧化作用及其与低硒因素的协同作用.方法 选用新生断乳SD大鼠,随机分为基础组和低硒组.低硒动物模型建立成功后,将基础组随机分为基础组、低T-2组、高T-2组,低硒模型组随机分为低硒组、低硒+低T-2组、低硒+高T-2组,每天以0.1 mg/kg BW为低T-2剂量和0.2 mg/kg BW为高T-2剂量灌胃染毒1个月.染毒月末将大鼠断头处死,取全脑.作病理切片,观察大鼠神经细胞变化;测定脑组织中GSH-Px活性和MDA含量.结果 低硒各组大鼠脑组织中GSH-Px活性均显著低于基础组(P<0.05);各组大鼠脑组织中MDA含量均显著高于基础组(P<0.05).结论 T-2毒素能够抑制GSH-Px活性,引起MDA明显增多,并与低硒因素有协同作用.