目的 探讨氯化镉(CdCl2)对小鼠脑组织氧化损伤以及核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性小鼠细胞间粘附分子(ICAM-1)表达的影响.方法 32只健康成年ICR雄鼠随机分为CdCl22.0、1.0和0.5 mg/kg处理组及生理盐水(NS)对照组,各组经腹腔注射CdCl2,连续14d.末次染毒后进行旷场实验;颈椎脱臼处死取脑组织,测定活性氧(ROS)含量,ELISA法检测TNF-α和ICAM-1的表达,免疫组化及蛋白质印迹法观察脑组织NF-κB P65蛋白的表达,HE染色大脑神经病理学检查.结果 随CdCl2剂量的增加,实验动物体重增长程度下降(P＜0.05),CdCl22.0 mg/kg组体重增加程度显著低于其他各组(P＜0.05).在旷场实验中,CdCl2 2.0 mg/kg组跨越格子数显著高于NS对照组(P＜0.05).CdCl22.0和1.0mg/kg组小鼠脑组织中ROS水平增高(P＜0.05)、CdCl22.0 mg/kg组TNF-α表达增加(P＜0.05),ICAM-1各组间差异无统计学意义.免疫组化结果和Western blot均提示,CdCl2 2.0 mg/kg组NF-κB P65表达增加.病理检查发现,CdCl2 2.0 mg/kg组大脑皮质及海马层细胞稀疏.结论 镉暴露后小鼠脑组织中ROS表达增加,ROS可以激活NF-κB通路,上调炎性细胞因子TNF-α的表达.
作者：张玉媛；陈雪；王允；王春华
来源：卫生研究 2017 年 46卷 5期
