目的 探究细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)通路活化参与邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)诱导昆明(KM)小鼠睾丸损伤的作用机制.方法 性成熟雄性KM小鼠56只,随机分为8组:对照组、50mg/(kg·d) DBP组、50 mg/(kg·d)维生素E(vitmin E,VE)组、2 mg/(kg·d)尼莫地平(nimodipine,Ni)组、DBP+VE组、DBP+Ni组、Ni+VE组、DBP+Ni+VE组,处理28 d后测定小鼠体重、睾丸重量、脏器系数及精子密度,观察睾丸的组织病理学结果,DCFH-DA荧光定量法检测小鼠睾丸中的活性氧(reactive oxygen species,ROS)、硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测钙调蛋白(calmodulin,CaM)含量及磷酸化ERK(p-ERK)水平.结果 与对照组比较,50 mg/(kg·d) DBP组小鼠体重、睾丸重量以及睾丸脏器系数下降为(36.48±0.99)g、(0.25±0.01)g、(0.54±0.09)％(P＜0.05),精子密度下降为(11.70±0.23)×106/mL(P＜0.05),睾丸组织损伤程度增加,ROS荧光强度、MDA含量增加为(1698.18±77.58)、(1.65 ±0.13) μmol/g prot(P ＜0.05),CaM含量下降为(45.61±2.69) μg/mL(P ＜0.05),p-ERK水平增加为(1150.43±48.79) pg/mL(P＜0.05);加入抗氧化剂VE和钙离子通道拮抗

作者：李娟；吴喆；程建

来源：卫生研究 2018 年 47卷 6期