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目的:从影响细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的角度,探讨厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制. 方法:Wistar大鼠24只,随机分为对照组、模型组、药物组,每组8只.链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,药物组大鼠每日给予厄贝沙坦150mg/kg灌胃,持续8周.8周后抽血测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);测定24 h尿微量白蛋白(mAlb),计算尿白蛋白排泄率(UAER).处死Wistar大鼠,取其肾脏,计算肾脏肥大指数,用免疫组化方法检测ICAM-1,蛋白质印迹法(Western blot)检测VCAM-1蛋白表达水平. 结果:模型组和药物组的FBG、HbA1c、BUN、Scr均高于对照组,上述指标在模型组与药物组之间无统计学差异.模型组UAER高于对照组,而药物组则低于模型组.药物组ICAM-1 与VCAM-1蛋白表达量低于模型组. 结论:厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能是通过抑制ICAM-1 与VCAM-1在肾脏的表达来实现的.

作者:李佃淳;闻海霞;丛艳;于垂恭

来源:微循环学杂志 2009 年 19卷 1期

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作者:
李佃淳;闻海霞;丛艳;于垂恭
来源:
微循环学杂志 2009 年 19卷 1期
标签:
糖尿病肾病 厄贝沙坦 细胞间粘附分子-1 血管细胞粘附分子-1
目的:从影响细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的角度,探讨厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制. 方法:Wistar大鼠24只,随机分为对照组、模型组、药物组,每组8只.链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,药物组大鼠每日给予厄贝沙坦150mg/kg灌胃,持续8周.8周后抽血测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);测定24 h尿微量白蛋白(mAlb),计算尿白蛋白排泄率(UAER).处死Wistar大鼠,取其肾脏,计算肾脏肥大指数,用免疫组化方法检测ICAM-1,蛋白质印迹法(Western blot)检测VCAM-1蛋白表达水平. 结果:模型组和药物组的FBG、HbA1c、BUN、Scr均高于对照组,上述指标在模型组与药物组之间无统计学差异.模型组UAER高于对照组,而药物组则低于模型组.药物组ICAM-1 与VCAM-1蛋白表达量低于模型组. 结论:厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能是通过抑制ICAM-1 与VCAM-1在肾脏的表达来实现的.