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目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子-κB (NF-κB)p65表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响,探讨EP可能的肺保护机制.方法:雄性SD大鼠30只随机分为三组(n均=10):正常对照组,静脉注射与其它二组等量生理盐水; LPS组, 静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg复制大鼠ALI模型; EP+LPS组,于静脉注射LPS前1h腹腔内注射EP(40mg/kg).所有动物于注射LPS或生理盐水后4h颈动脉放血处死,取肺组织用Western blot测定其NF-κB p65的表达,用ELISA测定其TNF-α和IL-1β的含量.结果:与对照组相比,LPS组、EP+LPS组肺组织NF-κB p65表达增加,肺组织TNF-α和IL-lβ含量升高(P<0.05);与LPS组相比,EP+LPS组肺组织NF-κB p65表达降低,肺组织TNF-α和IL-lβ含量降低(P<0.05).结论:EP通过下调大鼠LPS诱导的肺组织NF-κB p65表达,降低了TNF-α和IL-lβ的释放.EP可减轻ALI大鼠肺的炎症反应.

作者:郑翔;季艳梅;郭学珍;黄云飞;陈黎

来源:微循环学杂志 2010 年 20卷 1期

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作者:
郑翔;季艳梅;郭学珍;黄云飞;陈黎
来源:
微循环学杂志 2010 年 20卷 1期
标签:
丙酮酸已酯 脂多糖 急性肺损伤 核转录因子-κB 炎症因子 大鼠
目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子-κB (NF-κB)p65表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响,探讨EP可能的肺保护机制.方法:雄性SD大鼠30只随机分为三组(n均=10):正常对照组,静脉注射与其它二组等量生理盐水; LPS组, 静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg复制大鼠ALI模型; EP+LPS组,于静脉注射LPS前1h腹腔内注射EP(40mg/kg).所有动物于注射LPS或生理盐水后4h颈动脉放血处死,取肺组织用Western blot测定其NF-κB p65的表达,用ELISA测定其TNF-α和IL-1β的含量.结果:与对照组相比,LPS组、EP+LPS组肺组织NF-κB p65表达增加,肺组织TNF-α和IL-lβ含量升高(P<0.05);与LPS组相比,EP+LPS组肺组织NF-κB p65表达降低,肺组织TNF-α和IL-lβ含量降低(P<0.05).结论:EP通过下调大鼠LPS诱导的肺组织NF-κB p65表达,降低了TNF-α和IL-lβ的释放.EP可减轻ALI大鼠肺的炎症反应.