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目的:观察晚期糖基化终末产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HMCs)中二氢叶酸还原酶(DHFR)和超氧阴离子(O-2)水平的影响.方法:在HMCs中加入5.6mmol/L葡萄糖(正常对照组)和200mg/L AGEs(AGEs组),平行培养48h后,采用Western blotting检测两组DHFR蛋白含量,采用二氢乙啶(DHE)法检测两组 O-2的水平.结果:与正常对照组比较,AGEs组DHFR蛋白表达显著下调(P<0.05),O-2水平显著上调(P<0.01).结论:AGEs诱导HMCs产生的O-2可能通过下调DHFR蛋白水平影响四氢生物喋呤(BH4)的生物补救合成途径,导致BH4减少而加重糖尿病肾病(DN)的氧化应激.

作者:曾信幸;李竞;高凌;黄玮璐;胡莹洁

来源:微循环学杂志 2012 年 22卷 3期

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作者:
曾信幸;李竞;高凌;黄玮璐;胡莹洁
来源:
微循环学杂志 2012 年 22卷 3期
标签:
人肾小球系膜细胞 糖基化终末产物 二氢叶酸还原酶 四氢生物蝶呤氧化应激糖尿病肾病
目的:观察晚期糖基化终末产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HMCs)中二氢叶酸还原酶(DHFR)和超氧阴离子(O-2)水平的影响.方法:在HMCs中加入5.6mmol/L葡萄糖(正常对照组)和200mg/L AGEs(AGEs组),平行培养48h后,采用Western blotting检测两组DHFR蛋白含量,采用二氢乙啶(DHE)法检测两组 O-2的水平.结果:与正常对照组比较,AGEs组DHFR蛋白表达显著下调(P<0.05),O-2水平显著上调(P<0.01).结论:AGEs诱导HMCs产生的O-2可能通过下调DHFR蛋白水平影响四氢生物喋呤(BH4)的生物补救合成途径,导致BH4减少而加重糖尿病肾病(DN)的氧化应激.