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目的:探讨慢性低O2高CO2性肺动脉高压发生与发展中NO-sGC-cGMP细胞信号转导通路的变化和作用.方法:雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组与低O2高CO2肺动脉高压1 w、2 w及4 w组.用比色法测定血浆NO含量,酶动力学法测定肺组织sGC活性,125 I-放射免疫法检测肺组织cGMP含量.结果:低O2高CO2 1 w、2 w、4 w组mPAP较对照组均明显升高(P均<0.01).而血浆NO含量、肺组织sGC活性和肺组织cGMP含量均显著降低(分别P<0.05,P<0.01或P<0.001).mPAP与血浆NO含量(r=-0.807, P<0.01)、与肺组织sGC活性(r=-0.754,P<0.01)、与肺组织cGMP含量(r=-0.621,P<0.01)之间均存在显著负相关.结论:低O2高CO2引起的NO-sGC-cGMP转导通路的遏制性变化导致肺动脉舒张性降低是形成肺动脉高压的重要机制.

作者:徐正祄;夏晓东;管瑜

来源:温州医学院学报 2003 年 33卷 6期

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作者:
徐正祄;夏晓东;管瑜
来源:
温州医学院学报 2003 年 33卷 6期
标签:
低氧 高碳酸血 肺动脉高压 一氧化氮 可溶性鸟苷酸环化酶 环磷酸鸟苷 信号转导
目的:探讨慢性低O2高CO2性肺动脉高压发生与发展中NO-sGC-cGMP细胞信号转导通路的变化和作用.方法:雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组与低O2高CO2肺动脉高压1 w、2 w及4 w组.用比色法测定血浆NO含量,酶动力学法测定肺组织sGC活性,125 I-放射免疫法检测肺组织cGMP含量.结果:低O2高CO2 1 w、2 w、4 w组mPAP较对照组均明显升高(P均<0.01).而血浆NO含量、肺组织sGC活性和肺组织cGMP含量均显著降低(分别P<0.05,P<0.01或P<0.001).mPAP与血浆NO含量(r=-0.807, P<0.01)、与肺组织sGC活性(r=-0.754,P<0.01)、与肺组织cGMP含量(r=-0.621,P<0.01)之间均存在显著负相关.结论:低O2高CO2引起的NO-sGC-cGMP转导通路的遏制性变化导致肺动脉舒张性降低是形成肺动脉高压的重要机制.