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目的:观察L-精氨酸(LA-Arg)脂质体对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压、右心室肥大大鼠的影响并探讨其机制.方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC组)、低氧高二氧化碳4 w组(HH组)、低氧高二氧化碳加L-Arg4w组(LA组)和低氧高二氧化碳加L-Arg脂质体4 w组(LL组).采用化学比色法测定肺组织匀浆eNOS活性,用液体闪烁仪测定[3H]-瓜氨酸的生产量,计算肺动脉总一氧化氮舍酶(tNOS)的活性,组织原位杂交观测肺细小动脉eNOSmRNA的表达变化.结果:①HH组平均肺动脉压力(mPAP)和右心室重量与左心室加室间隔重量比(RV/LV+S)均高于NC组,LL组均明显低于LA组与HH组.②HH组的肺组织匀浆tNOS含量明显高于NC组(P<0.01),LL组高于LA组(P<0.05),而LA组与HH组无明显差异.③HH组的肺动脉tNOS活性显著高于NC组(P<O.01),而LL、LA、HH三组的tNOS活性之间均无明显差异(P>0.05).④HH组的肺细小动脉eNOSmRNa的平均吸光度值低于NC组(P<0.05),LA组高于HH组(P<0.05),而LL组明显高于HH组和LA组(P均<0.01).结论:L-Arg脂质体较L-Arg有更明显的降低慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压和减轻右室重构的作用,其机制可能与L-Arg脂质体促进L-Arg的跨膜转运有关.

作者:黄虹;王心珉;范小芳;毛孙忠;胡良冈;骆建峰;龚永生;唐朝枢;庞永正

来源:温州医学院学报 2004 年 34卷 2期

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作者:
黄虹;王心珉;范小芳;毛孙忠;胡良冈;骆建峰;龚永生;唐朝枢;庞永正
来源:
温州医学院学报 2004 年 34卷 2期
标签:
L-精氨酸 脂质体 一氧化氮合酶 低氧 高碳酸血 高血压,肺性
目的:观察L-精氨酸(LA-Arg)脂质体对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压、右心室肥大大鼠的影响并探讨其机制.方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC组)、低氧高二氧化碳4 w组(HH组)、低氧高二氧化碳加L-Arg4w组(LA组)和低氧高二氧化碳加L-Arg脂质体4 w组(LL组).采用化学比色法测定肺组织匀浆eNOS活性,用液体闪烁仪测定[3H]-瓜氨酸的生产量,计算肺动脉总一氧化氮舍酶(tNOS)的活性,组织原位杂交观测肺细小动脉eNOSmRNA的表达变化.结果:①HH组平均肺动脉压力(mPAP)和右心室重量与左心室加室间隔重量比(RV/LV+S)均高于NC组,LL组均明显低于LA组与HH组.②HH组的肺组织匀浆tNOS含量明显高于NC组(P<0.01),LL组高于LA组(P<0.05),而LA组与HH组无明显差异.③HH组的肺动脉tNOS活性显著高于NC组(P<O.01),而LL、LA、HH三组的tNOS活性之间均无明显差异(P>0.05).④HH组的肺细小动脉eNOSmRNa的平均吸光度值低于NC组(P<0.05),LA组高于HH组(P<0.05),而LL组明显高于HH组和LA组(P均<0.01).结论:L-Arg脂质体较L-Arg有更明显的降低慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压和减轻右室重构的作用,其机制可能与L-Arg脂质体促进L-Arg的跨膜转运有关.