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目的:探讨利多卡因对哮喘大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)的影响.方法:用卵白蛋白(OVA)制备Wi star大鼠哮喘模型并用利多卡因雾化吸入进行干预.采用硝酸还原酶法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)浓度;分离和纯化AT-Ⅱ,利用吖啶橙(AO)荧光染色法检测AT-Ⅱ细胞的损伤率,并与NO浓度进行相关分析.结果:哮喘组BALF中N0浓度显著高于正常对照组(P<0.01)和利多卡因组(P<0.05);哮喘组AT-Ⅱ细胞损伤率分别高于正常对照组(P<0.01)和利多卡因组(P<0.05);BALF中N0浓度与AT-Ⅱ细胞损伤率呈显著正相关(r=-0.903,P<0.01).结论:哮喘时AT-Ⅱ细胞损伤增加与体内NO的合成和释放增多有关,而利多卡因有降低BALF中N0水平及AT-Ⅱ细胞保护作用.

作者:李绍波;李昌崇;叶乐平;陈小芳;罗运春;李孟荣

来源:温州医学院学报 2005 年 35卷 4期

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作者:
李绍波;李昌崇;叶乐平;陈小芳;罗运春;李孟荣
来源:
温州医学院学报 2005 年 35卷 4期
标签:
利多卡因 哮喘 大鼠 肺泡Ⅱ型上皮细胞 一氧化氮
目的:探讨利多卡因对哮喘大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)的影响.方法:用卵白蛋白(OVA)制备Wi star大鼠哮喘模型并用利多卡因雾化吸入进行干预.采用硝酸还原酶法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)浓度;分离和纯化AT-Ⅱ,利用吖啶橙(AO)荧光染色法检测AT-Ⅱ细胞的损伤率,并与NO浓度进行相关分析.结果:哮喘组BALF中N0浓度显著高于正常对照组(P<0.01)和利多卡因组(P<0.05);哮喘组AT-Ⅱ细胞损伤率分别高于正常对照组(P<0.01)和利多卡因组(P<0.05);BALF中N0浓度与AT-Ⅱ细胞损伤率呈显著正相关(r=-0.903,P<0.01).结论:哮喘时AT-Ⅱ细胞损伤增加与体内NO的合成和释放增多有关,而利多卡因有降低BALF中N0水平及AT-Ⅱ细胞保护作用.