目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)参与血红素氧化酶1(HO-1)对抗心肌缺血-复灌损伤.方法:SD大鼠腹腔注射HO-1的诱导剂hemin(50 mg/kg)、抑制剂ZnPP(25 μg/kg)和mitoKATP通道阻断剂5-HD,24 h后取离体心脏给予30 min缺血和120 min复灌.检测心室收缩功能、LDH、CK和心肌梗死面积.结果:①hemin诱导HO-1活性增加可改善缺血-复灌心脏的收缩功能,缩小心肌梗死面积,而ZnPP可抑制其作用.②在腹腔注射hemin前给予mitoKATP通道阻断剂5-HD(5 mg/kg),与Hemin+IS组相比,心脏的收缩功能明显下降,心肌梗死面积增大,LDH和CK释放增加.而在hemin预处理后24 h与30 min缺血前给予5-HD灌流(100 μmol/L)同样可阻断hemin诱导的心肌保护作用.结论:hemin可诱导心肌HO-1增加保护心肌缺血-复灌性损伤,而mitoKATP通道在hemin诱导的心肌保护作用中扮演了启动因子和终末效应器双重角色.
作者：汪洋；徐和靖；朱立；沈岳良；陈莹莹；杜友爱
来源：温州医学院学报 2006 年 36卷 6期
