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目的:探讨大鼠肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2的变化及尼美舒利对其的影响.方法:健康SD大鼠30只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和尼美舒利组(NIM组),复制在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型.检测血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力,放射免疫法测定肺组织血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量并计算比值;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织环氧合酶-2 mRNA(COX-2 mRNA)的表达.结果:NIM组与IR组相比,血清MDA、XO均明显降低,SOD明显升高;TXB2明显下降(均P<0.01),6-keto-PGFlα无明显差异,COX-2 mRNA表达明显减弱(P<0.01).结论:尼美舒利可通过下调肺组织COX-2 mRNA的表达,抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,增强抗氧化应激而减轻肺缺血再灌注损伤.

作者:戴雍月;张晓隆;邱晓晓;王方岩;陈锡文

来源:温州医学院学报 2011 年 41卷 3期

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作者:
戴雍月;张晓隆;邱晓晓;王方岩;陈锡文
来源:
温州医学院学报 2011 年 41卷 3期
标签:
尼美舒利 肺 缺血再灌注损伤 环氧合酶-2 血栓素A2 前列环素 大鼠
目的:探讨大鼠肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2的变化及尼美舒利对其的影响.方法:健康SD大鼠30只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和尼美舒利组(NIM组),复制在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型.检测血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力,放射免疫法测定肺组织血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量并计算比值;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织环氧合酶-2 mRNA(COX-2 mRNA)的表达.结果:NIM组与IR组相比,血清MDA、XO均明显降低,SOD明显升高;TXB2明显下降(均P<0.01),6-keto-PGFlα无明显差异,COX-2 mRNA表达明显减弱(P<0.01).结论:尼美舒利可通过下调肺组织COX-2 mRNA的表达,抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,增强抗氧化应激而减轻肺缺血再灌注损伤.