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目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成激酶3 β(GSK3 β)信号通路及内质网(ER)分子伴侣在大鼠难免性压疮中的表达变化.方法:54只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(Con组),1个周期受压组(1c组)、3个周期受压组(3c组)、6个周期受压组(6c组)、9个周期受压组(9c组)和恢复期1 d组、3d组、5 d组、7 d组,每组各6只.取各时间点受压部位肌肉组织,行HE染色观察组织的形态变化,SABC免疫组织化学法检测受压组织caspase-3的表达;蛋白质印迹(Westernblotting)法检测受压组织中ER分子伴侣及Akt、GSK3β的变化.结果:HE染色结果显示,与Con组比较,各受压组局部肌肉组织呈现逐步退化的病理改变,在恢复组病理现象仍然存在;受压组和恢复组caspase-3蛋白表达均高于Con组,棕黄色颗粒表达主要在胞浆;Western blotting法检测受压组织中ER分子伴侣发现,其蛋白表达总体上呈上升趋势;与Con组比,受压组和恢复组p-Akt蛋白表达呈先上升后下降的趋势;与Con组比,受压组p-GSK3 β蛋白表达首先表现为先上升后下降的趋势,在恢复组表达呈先下降后上升趋势.结论:难免性压疮难以愈合的原因可能与受压肌肉细胞凋亡有关;ER应激及PI3K/Akt/GSK3β信号通路可能参与了难免性压疮损伤过程.

作者:崔飞飞;张菊芳;吴海英;宋亚军;蒋美琴;翁玉英;姜丽萍

来源:温州医科大学学报 2014 年 44卷 8期

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崔飞飞;张菊芳;吴海英;宋亚军;蒋美琴;翁玉英;姜丽萍
来源:
温州医科大学学报 2014 年 44卷 8期
标签:
难免性压疮 内质网分子伴侣 PI3K/Akt/GSK3β信号通路 大鼠 deep tissue injury endoplasmic reticulum chaperones PI3K/Akt/GSK3β signaling pathway rats
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成激酶3 β(GSK3 β)信号通路及内质网(ER)分子伴侣在大鼠难免性压疮中的表达变化.方法:54只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(Con组),1个周期受压组(1c组)、3个周期受压组(3c组)、6个周期受压组(6c组)、9个周期受压组(9c组)和恢复期1 d组、3d组、5 d组、7 d组,每组各6只.取各时间点受压部位肌肉组织,行HE染色观察组织的形态变化,SABC免疫组织化学法检测受压组织caspase-3的表达;蛋白质印迹(Westernblotting)法检测受压组织中ER分子伴侣及Akt、GSK3β的变化.结果:HE染色结果显示,与Con组比较,各受压组局部肌肉组织呈现逐步退化的病理改变,在恢复组病理现象仍然存在;受压组和恢复组caspase-3蛋白表达均高于Con组,棕黄色颗粒表达主要在胞浆;Western blotting法检测受压组织中ER分子伴侣发现,其蛋白表达总体上呈上升趋势;与Con组比,受压组和恢复组p-Akt蛋白表达呈先上升后下降的趋势;与Con组比,受压组p-GSK3 β蛋白表达首先表现为先上升后下降的趋势,在恢复组表达呈先下降后上升趋势.结论:难免性压疮难以愈合的原因可能与受压肌肉细胞凋亡有关;ER应激及PI3K/Akt/GSK3β信号通路可能参与了难免性压疮损伤过程.