目的：研究查尔酮化合物B1、B2对过氧化氢（H2O2）诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其对Nrf2/ARE信号通路的影响。方法：建立H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的模型，用MTT法检测化合物B1和B2的抗氧化活性及细胞毒性；用实时荧光定量PCR（real-time PCR）法检测其对转录相关因子Nrf2调控基因谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位（GCLC）、血红素氧合酶-1（HO-1）mRNA表达的影响；用Hoechst染色检测其对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用。结果：分别加了B1、B2的细胞孵育1 h后，B1、B2对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤无保护作用，而孵育24 h后，B1、B2均具有较好的保护作用，两者在浓度为10μmol/L时对细胞无毒性；B1对Nrf2下游GCLC、HO-1基因的表达无明显影响，而B2可明显激活GCLC、HO-1基因的表达，且明显抑制H2O2诱导的PC12细胞的凋亡。结论：B1、B2均对H2O2诱导的PC12细胞损伤具有较好的抗氧化保护作用，B2的作用机制可能是通过激活Nrf2/ARE抗氧化信号通路来实现，B1可能是通过其他机制起到抗氧化作用。
作者：王亚男；沈莱莱；王占坤；周嘉蓓；程婵婵；胡琼琼；方鹏程；仇佩虹；吴建章；梁广
来源：温州医科大学学报 2015 年 1期
