目的:采用β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致小鼠小胶质瘤细胞(BV2细胞)炎症建立阿尔茨海默病(AD)模型,观察高迁移率族蛋白1(HMGB1)与糖基化终末产物受体(RAGE)介导炎症反应的关系,并探讨姜黄素(Cur)对BV2细胞活力、HMGB1、RAGE、IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响.方法:将对数生长期的BV2细胞分为4组.对照组:不做任何处理;Aβ25-35模型组:40μmol/L Aβ25-35刺激24 h;Aβ25-35+RAGE受体阻断组:抗RAGE抗体10μmol/L预处理1 h后,加入40μmol/L Aβ25-35刺激24 h;Aβ25-35+Cur治疗组:姜黄素10μmol/L预处理1 h后,加入40μmol/L Aβ25-35刺激24 h.孵育24 h后行细胞形态学观察,CCK8检测细胞活性,Western blot法检测细胞HMGB1、NF-κB、RAGE蛋白的表达情况,ELISA法检测上清液HMGB1、IL-1β、TNF-α的含量.结果:与对照组相比,Aβ25-35模型组、Aβ25-35+RAGE受体阻断组细胞活力明显下降,胞内HMGB1表达明显升高(P<0.05),总NF-κB表达增加(P<0.05),上清液中IL-1β和TNF-α含量升高(P<0.05).与Aβ25-35模型组、Aβ25-35+RAGE受体阻断组相比,Aβ25-35+Cur治疗组细胞内HMGB1、RAGE、NF-κB表达明显下降(P<0.05),上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α含量明显下降(P<0.05).结论:姜黄素可减轻Aβ25-35引起的BV2细胞炎症反应,其机制与

作者：张旭彤；王孝庆；王中苏；张英；曹红；李军

来源：温州医科大学学报 2017 年 47卷 2期