目的:探讨神经肌肉电刺激(NMES)对慢性低O2高CO2大鼠腓肠肌的作用,并研究其对miR-1及相关蛋白通路的影响.方法:成年SD大鼠24只随机分成3组:对照组(NC组)、造模组(HH组)和电刺激组(HE组),每组8只.HH组和HE组大鼠置于低O2高CO2舱内造模,每天持续8 h,共4周.HE组在持续造模2周后,用电刺激仪对大鼠进行30 min,2 Hz和100 Hz,1:1交替循环模式的NMES,维持2周;NC组仅做捆绑及贴电极片处理.动物跑台测定大鼠耐力运动能力,免疫组织化学观察腓肠肌肌纤维类型转变,qRT-PCR检测miR-1水平,Western blot检测腓肠肌核内组蛋白脱乙酰基酶4(HDAC4)、肌细胞促进因子2(MEF-2)和过氧化体增殖物激活型受体γ共激活因子1α(PGC-1α)蛋白含量的变化.结果:与NC组比,HH组大鼠腓肠肌慢肌纤维比例明显下降,miR-1含量明显升高,HDAC4、MEF2及PGC-1α蛋白含量明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);大鼠耐力运动能力差异无统计学意义(P=0.054);与HH组比,HE组大鼠腓肠肌慢肌纤维比例明显升高,而miR-1含量下降,对应各蛋白含量均出现不同程度升高,大鼠耐力运动能力也得到了改善,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:慢性低O2高CO2可致大鼠腓肠肌慢肌纤维向快肌纤维转变,从而导致运动耐力下降,而NMES可部分逆转这种病理变化,改善大鼠耐力运动能力.
作者：潘录录；支英豪；王小同
来源：温州医科大学学报 2018 年 48卷 2期
