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目的:研究干扰SALL4基因对儿童睾丸卵黄囊瘤细胞的体外增殖、凋亡的影响.方法:通过构建SALL4干扰质粒载体pGPU6/GFP/Neo-SALL4?shRNA,转染儿童睾丸卵黄囊瘤细胞,并在mRNA和蛋白水平验证干扰效果,通过CCK-8、流式细胞术来研究其对儿童睾丸卵黄囊瘤细胞体外增殖、凋亡的影响.结果:成功构建载体并干扰SALL4表达后,荧光定量PCR结果示干扰组mRNA水平(24.0%±4.0%)较阴性对照组(93.0%±?43.0%)显著下降(P<0.05),蛋白相对表达量(0.39±0.10)也较阴性对照组(1.02±0.09)显著降低(P<0.05),儿童睾丸卵黄囊瘤细胞的体外增殖活力显著降低,细胞凋亡率显著上升(P<0.05).结论:RNA靶向干扰SALL4表达可抑制儿童睾丸卵黄囊瘤细胞增殖能力并诱导其凋亡,提示SALL4基因可能是儿童睾丸卵黄囊瘤一个潜在的治疗靶点.

作者:吕敏;蔡祖仁;陈肖鸣

来源:温州医科大学学报 2019 年 49卷 12期

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作者:
吕敏;蔡祖仁;陈肖鸣
来源:
温州医科大学学报 2019 年 49卷 12期
标签:
RNA干扰 SALL4 儿童 睾丸卵黄囊瘤
目的:研究干扰SALL4基因对儿童睾丸卵黄囊瘤细胞的体外增殖、凋亡的影响.方法:通过构建SALL4干扰质粒载体pGPU6/GFP/Neo-SALL4?shRNA,转染儿童睾丸卵黄囊瘤细胞,并在mRNA和蛋白水平验证干扰效果,通过CCK-8、流式细胞术来研究其对儿童睾丸卵黄囊瘤细胞体外增殖、凋亡的影响.结果:成功构建载体并干扰SALL4表达后,荧光定量PCR结果示干扰组mRNA水平(24.0%±4.0%)较阴性对照组(93.0%±?43.0%)显著下降(P<0.05),蛋白相对表达量(0.39±0.10)也较阴性对照组(1.02±0.09)显著降低(P<0.05),儿童睾丸卵黄囊瘤细胞的体外增殖活力显著降低,细胞凋亡率显著上升(P<0.05).结论:RNA靶向干扰SALL4表达可抑制儿童睾丸卵黄囊瘤细胞增殖能力并诱导其凋亡,提示SALL4基因可能是儿童睾丸卵黄囊瘤一个潜在的治疗靶点.