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目的:探讨低聚果糖(FOS)通过调整肠道菌群改善川崎病(KD)小鼠冠状动脉损伤的内在机制.方法:采用白色念珠菌细胞壁水溶性成分(CAWS)建立KD模型,随机分为正常对照(PBS)组,KD造模(CAWS)组,FOS+KD(FOS)组,28 d造模成功后,收集粪便和心脏.通过HE染色和免疫荧光检测冠状动脉的结构变化和单核巨噬细胞的浸润程度.利用16S rRNA测序和气相色谱与质谱联用(GS-MS)技术,分析各组肠道菌群和代谢产物短链脂肪酸(SCFAs)的差异.结果:HE染色结果表明KD造模后多处冠状动脉正常结构消失,管壁水肿,炎症细胞大量浸润.免疫荧光显示CD68单核巨噬细胞标记物在冠脉周围显著增强.经过FOS处理后,上述的冠状动脉损伤及炎症情况显著下降.16S rRNA测序发现CAWS组肠道菌群明显紊乱,产SCFAs菌群减少,粪便SCFAs含量下降,FOS处理后肠道菌群组成情况及SCFAs有所恢复.结论:FOS能改善KD小鼠的肠道菌群紊乱,提高SCFAs产量,减轻KD冠状动脉损伤.

作者:钱范宇;章启豪;岑建柯;周锦慧;李睿心;叶子;吴梦涵;王方岩;褚茂平;张春祥

来源:温州医科大学学报 2021 年 51卷 6期

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作者:
钱范宇;章启豪;岑建柯;周锦慧;李睿心;叶子;吴梦涵;王方岩;褚茂平;张春祥
来源:
温州医科大学学报 2021 年 51卷 6期
标签:
川崎病 肠道微生态 短链脂肪酸 炎症 低聚果糖
目的:探讨低聚果糖(FOS)通过调整肠道菌群改善川崎病(KD)小鼠冠状动脉损伤的内在机制.方法:采用白色念珠菌细胞壁水溶性成分(CAWS)建立KD模型,随机分为正常对照(PBS)组,KD造模(CAWS)组,FOS+KD(FOS)组,28 d造模成功后,收集粪便和心脏.通过HE染色和免疫荧光检测冠状动脉的结构变化和单核巨噬细胞的浸润程度.利用16S rRNA测序和气相色谱与质谱联用(GS-MS)技术,分析各组肠道菌群和代谢产物短链脂肪酸(SCFAs)的差异.结果:HE染色结果表明KD造模后多处冠状动脉正常结构消失,管壁水肿,炎症细胞大量浸润.免疫荧光显示CD68单核巨噬细胞标记物在冠脉周围显著增强.经过FOS处理后,上述的冠状动脉损伤及炎症情况显著下降.16S rRNA测序发现CAWS组肠道菌群明显紊乱,产SCFAs菌群减少,粪便SCFAs含量下降,FOS处理后肠道菌群组成情况及SCFAs有所恢复.结论:FOS能改善KD小鼠的肠道菌群紊乱,提高SCFAs产量,减轻KD冠状动脉损伤.