目的:探讨胞外热休克蛋白70(HSP70)在急性胰腺炎(AP)并发急性肺损伤过程中的调节作用.方法:构建不同胞外HSP70表达量的相关AP小鼠模型,通过检测胰腺含水量、胰腺和肺脏组织HE染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)实验、肺脏组织转录组测序、RT-PCR等实验,观察不同胞外HSP70表达水平在AP急性肺损伤中所起的作用.结果:在胰腺含水量、胰腺和肺脏组织HE染色实验中,较高的胞外HSP70水平表现为更高的胰腺含水量,胰腺组织和肺脏组织水肿更明显(P＜0.05);在ELISA实验中,较高的胞外HSP70水平亦伴随着较高的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平(P＜0.05);在肺脏组织转录组测序实验中,AP组导致的基因表达量改变现象最显著,且其主要影响ECM-receptor interaction、Cytokine-cytokine receptor interaction、Foca1 adhesion,PI3K/Akt等信号通路,改变细胞黏附功能.在RT-PCR实验中,改变最为显著的相关基因的表达量改变与转录组测序结果相一致.结论:胞外HSP70可加重AP肺损伤,并可能通过ECM-receptor interaction、Cytokine-cytokine receptor interaction、Foca1 adhesion、PI3K/Akt等信号通路发挥作用.
作者：李影；戴胜杰；孙学成；孔鸿儒；陈咨苗；孙洪伟
来源：温州医科大学学报 2022 年 52卷 3期
