目的:探讨A激酶锚定蛋白9(AKAP9)对肺腺癌细胞A549的作用及其可能的分子机制.方法:通过实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测shRNA的沉默效果;通过MTT和克隆形成实验检测AKAP9对肺腺癌细胞A549增殖的影响;Transwell实验检测AKAP9对肺腺癌细胞A549迁移的影响;流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测周期相关蛋白P27、细胞周期素D1(Cyclin D1)、细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)的表达和细胞外信号调节激酶(ERK)通路中表皮生长因子受体(EGFR)、ERK的磷酸化水平.结果:RT-qPCR和Western blot结果显示,shRNA可以有效地沉默肺腺癌细胞A549中AKAP9的表达(P<0.01).MTT和克隆形成结果示,与对照组相比,沉默AKAP9显著抑制癌细胞A549的增殖和克隆形成能力(P<0.01).Transwell实验示,与对照组相比,沉默AKAP9显著抑制癌细胞A549的迁移能力(P<0.01).流式细胞术结果示,与对照组相比,沉默AKAP9可以诱导肺腺癌细胞G1-S期阻滞(P<0.01).Western blot结果示,与对照组相比,沉默AKAP9增加细胞周期负性调控因子P27,减少正性调控蛋白Cyclin D1、CDK4的表达,并降低EGFR、ERK的磷酸化水平(P<0.01).结论:沉默AKAP9可以通过抑制ERK通路活性减弱肺腺癌细胞A549增殖和迁移的能力.

作者：傅扬扬；黄晓颖；王良兴

来源：温州医科大学学报 2022 年 52卷 5期