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通过亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大脑皮质神经元一氧化氮合酶(NOS)及血糖水平影响的研究,探讨亚低温对缺氧缺血性脑损伤的保护作用机制.建立新生鼠缺氧缺血性脑病(HIE)标准化动物模型,将其随机分为对照组、31℃亚低温和34℃亚低温干预组并设立假手术组,应用免疫组化染色观察大脑皮质区NOS阳性神经元数目,并利用微量血糖监测仪测定血糖.结果表明,缺血缺氧后12h、24h,亚低温干预组大脑皮质NOS阳性神经元数均显著低于对照组,血糖水平均显著高于对照组.31℃和34℃亚低温干预两组间各个时期大脑皮质区NOS阳性神经元数目及血糖水平无显著差异.亚低温可通过抑制神经元内NOS活性,减少过量NO的生成,以及提高血糖水平,对缺氧缺血性脑损伤鼠大脑神经细胞起到保护作用.

作者:李占魁;李瑞林;郭亚乐;苏宝山;黄绍平;周熙惠

来源:西安医科大学学报 1999 年 20卷 3期

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作者:
李占魁;李瑞林;郭亚乐;苏宝山;黄绍平;周熙惠
来源:
西安医科大学学报 1999 年 20卷 3期
标签:
亚低温 脑缺氧 脑缺血 一氧化氮合酶 血糖
通过亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大脑皮质神经元一氧化氮合酶(NOS)及血糖水平影响的研究,探讨亚低温对缺氧缺血性脑损伤的保护作用机制.建立新生鼠缺氧缺血性脑病(HIE)标准化动物模型,将其随机分为对照组、31℃亚低温和34℃亚低温干预组并设立假手术组,应用免疫组化染色观察大脑皮质区NOS阳性神经元数目,并利用微量血糖监测仪测定血糖.结果表明,缺血缺氧后12h、24h,亚低温干预组大脑皮质NOS阳性神经元数均显著低于对照组,血糖水平均显著高于对照组.31℃和34℃亚低温干预两组间各个时期大脑皮质区NOS阳性神经元数目及血糖水平无显著差异.亚低温可通过抑制神经元内NOS活性,减少过量NO的生成,以及提高血糖水平,对缺氧缺血性脑损伤鼠大脑神经细胞起到保护作用.