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目的观察OX-LDL对内皮细胞NO、ET-1合成及细胞表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法采用培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),在分别加入不同浓度OX-LDL(50、100、150mgL-1)孵育24h,或浓度为100mg*L-1于不同时间(12、24、36h)孵育后观察培养液中NO及ET-1水平及细胞表面ICAM-1的表达.结果 OX-LDL可显著抑制NO的合成(P<0.05),但各时间段培养液中NO含量无显著性差异(P>0.05);OX-LDL还可明显增加ET-1的分泌及诱导细胞表面ICAM-1的表达.结论 OX-LDL对内皮细胞具有明显的细胞毒作用,它对NO、ET-1释放及ICAM-1表达的影响可能是其致动脉粥样硬化发生的重要机制.

作者:周娟;王竹青;雷立权;刘进军

来源:西安交通大学学报(医学版) 2002 年 23卷 5期

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作者:
周娟;王竹青;雷立权;刘进军
来源:
西安交通大学学报(医学版) 2002 年 23卷 5期
标签:
氧化低密度脂蛋白 内皮细胞 一氧化氮 内皮素-1 细胞间粘附分子-1
目的观察OX-LDL对内皮细胞NO、ET-1合成及细胞表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法采用培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),在分别加入不同浓度OX-LDL(50、100、150mgL-1)孵育24h,或浓度为100mg*L-1于不同时间(12、24、36h)孵育后观察培养液中NO及ET-1水平及细胞表面ICAM-1的表达.结果 OX-LDL可显著抑制NO的合成(P<0.05),但各时间段培养液中NO含量无显著性差异(P>0.05);OX-LDL还可明显增加ET-1的分泌及诱导细胞表面ICAM-1的表达.结论 OX-LDL对内皮细胞具有明显的细胞毒作用,它对NO、ET-1释放及ICAM-1表达的影响可能是其致动脉粥样硬化发生的重要机制.