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目的建立呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠模型,了解病程规律及病理变化,为研制抗RSV药物打下基础.方法给小鼠感染不同负荷量RSV(103、104、105、106 PFU),并于小鼠感染106 PFU RSV后不同时间(1、2、3、4、5、6、7 d)取右肺组织作空斑形成实验检测肺组织RSV滴度,左肺组织行HE染色、电镜检查及原位杂交检测RSV定位表达.结果病毒感染量为103 PFU时肺组织无空斑形成,随着感染病毒量增大,肺组织病毒增多.鼠感染106 PFU后,随着时间推移,肺内病毒量降低,感染第6天的肺组织已无空斑形成.病理显示RSV感染第3天肺组织炎症性变化最明显,感染第7天肺部炎症细胞减少,但出现了部分肺泡壁断裂融合,肺泡腔扩大.原位杂交证实RSV主要侵袭支气管、细支气管上皮细胞及肺泡上皮细胞.结论经鼻内滴入RSV可建立小鼠感染模型,可用于抗RSV药物的药效评价.

作者:廉国利;俞海国;赵晓东;杨锡强

来源:西安交通大学学报(医学版) 2003 年 24卷 4期

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作者:
廉国利;俞海国;赵晓东;杨锡强
来源:
西安交通大学学报(医学版) 2003 年 24卷 4期
标签:
呼吸道合胞病毒 动物模型 BALB/C小鼠
目的建立呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠模型,了解病程规律及病理变化,为研制抗RSV药物打下基础.方法给小鼠感染不同负荷量RSV(103、104、105、106 PFU),并于小鼠感染106 PFU RSV后不同时间(1、2、3、4、5、6、7 d)取右肺组织作空斑形成实验检测肺组织RSV滴度,左肺组织行HE染色、电镜检查及原位杂交检测RSV定位表达.结果病毒感染量为103 PFU时肺组织无空斑形成,随着感染病毒量增大,肺组织病毒增多.鼠感染106 PFU后,随着时间推移,肺内病毒量降低,感染第6天的肺组织已无空斑形成.病理显示RSV感染第3天肺组织炎症性变化最明显,感染第7天肺部炎症细胞减少,但出现了部分肺泡壁断裂融合,肺泡腔扩大.原位杂交证实RSV主要侵袭支气管、细支气管上皮细胞及肺泡上皮细胞.结论经鼻内滴入RSV可建立小鼠感染模型,可用于抗RSV药物的药效评价.