目的观察加兰他敏对痴呆模型大鼠学习记忆功能及皮层、海马胆碱能神经元的影响,进而探讨胆碱酯酶抑制剂改善阿尔茨海默病(AD)患者认知功能的作用机制.方法将β-淀粉样蛋白(Aβ)注入Meynert核制作大鼠痴呆模型,并用加兰他敏进行干预.行为学方法测定各组大鼠学习记忆功能,免疫组织化学方法测定各组大鼠脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)的变化.结果加兰他敏可明显提高痴呆模型大鼠在行为学测试中的成绩,使皮层、海马ChAT免疫阳性神经元数目增多.结论加兰他敏可明显改善痴呆大鼠学习记忆能力,提高大鼠脑内胆碱能神经元存活能力可能是其重要的作用机制之一.
作者：刘森；韩建峰；屈秋民
来源：西安交通大学学报(医学版) 2004 年 25卷 4期
