目的观察负压治疗(NP)对实验性缺血组织自由基损伤的保护作用.方法采用切断犬股动脉分支,动脉腔内置入螺旋状金属丝的方法,在两周内复制出肢体动脉闭塞性病变的动物模型;对动物模型进行8～10d的负压治疗后,采集模型建成及治疗前后的静脉血样,分别测定血中脂质过氧化物(LPO)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性并进行分析比较.结果组织缺血后,LPO含量显著升高而SOD活性显著下降,二者与缺血前正常时相比较具有显著差异[(35.594±10.753)vs. (24.800±9.011)μmol·L-1,P<0.05;(103.900±45.821)vs. (157.252±17.451)kU·L-1,P<0.01];经8～10d的负压治疗后,LPO含量明显下降而SOD活性显著升高,可恢复到模型建成前水平.对照组未经负压治疗,患肢静脉血中测得的LPO含量持续升高,SOD活性持续下降,与治疗组相比具有显著差异[(40.000±12.543)vs. (24.660±4.396)μmol·L-1,P<0.01;(114.494±28.702)vs. (166.040±34.721)kU·L-1,P<0.05].结论肢体缺血后,局部组织的脂质过氧化反应增强,自由基清除能力下降,引起或加重组织损伤;肢体负压治疗可明显减轻脂质过氧化反应,增强自由基的清除能力,改善局部代谢状态,减轻缺血损伤,对缺血肢体具有明显的保护作用.
作者：祁光裕；马中；宁莫凡；颜力军
来源：西安交通大学学报（医学版） 2004 年 25卷 5期
