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目的 研究在过氧化物酶体增长因子活化受体δ(PPARδ)表达中的相关调控因子.方法 用RT-PCR扩增人类PPARδ启动子序列,通过Deletion及观测各重组体转染活性,通过电泳迁移率变更分析(EMSA)、突变等方法确定核转录因子激活蛋白1(APl)及NF-κB对PPARδ表达的作用.结果 Deletion及重组转染后发现AP1及NF-κB因子各自结合位点突变后转染活性明显降低,同时突变其转染活性无明显变化.结论 AP1及NF-κB均可以增强PPARδ的表达活性.

作者:蒋晓刚;韩燕;杨旭东;毛泽斌

来源:西安交通大学学报(医学版) 2012 年 33卷 5期

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作者:
蒋晓刚;韩燕;杨旭东;毛泽斌
来源:
西安交通大学学报(医学版) 2012 年 33卷 5期
标签:
过氧化物酶体增长因子活化受体δ 核转录因子激活蛋白-1 NF-κB
目的 研究在过氧化物酶体增长因子活化受体δ(PPARδ)表达中的相关调控因子.方法 用RT-PCR扩增人类PPARδ启动子序列,通过Deletion及观测各重组体转染活性,通过电泳迁移率变更分析(EMSA)、突变等方法确定核转录因子激活蛋白1(APl)及NF-κB对PPARδ表达的作用.结果 Deletion及重组转染后发现AP1及NF-κB因子各自结合位点突变后转染活性明显降低,同时突变其转染活性无明显变化.结论 AP1及NF-κB均可以增强PPARδ的表达活性.