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目的 研究细菌脂多糖(LPS)直接促进破骨细胞分化的调节作用.方法 建立RANKL和M-CSF诱导骨髓单核细胞分化为成熟破骨细胞的体外培养方法;采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)观察LPS对RANKL预处理的破骨细胞前体分化调节作用;RT-PCR检测LPS对RANKL预处理的破骨细胞前体表达TNF-α、IL-1β.结果 LPS通过刺激破骨前体细胞表达和分泌TNF-α、IL-1β促进破骨细胞向成熟分化,并且不依赖于RANKL-RANK途径.结论 LPS促进RANKL预处理的破骨细胞前体向成熟分化的途径可能是通过增加其自分泌TNF-α和IL-1β完成的.

作者:赵为公;王莹;邱希江;白斌;邱裕生

来源:西安交通大学学报(医学版) 2013 年 34卷 1期

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作者:
赵为公;王莹;邱希江;白斌;邱裕生
来源:
西安交通大学学报(医学版) 2013 年 34卷 1期
标签:
破骨细胞 肿瘤坏死因子-α 脂多糖 核因子-κB受体活化因子配体 白细胞介素-1β
目的 研究细菌脂多糖(LPS)直接促进破骨细胞分化的调节作用.方法 建立RANKL和M-CSF诱导骨髓单核细胞分化为成熟破骨细胞的体外培养方法;采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)观察LPS对RANKL预处理的破骨细胞前体分化调节作用;RT-PCR检测LPS对RANKL预处理的破骨细胞前体表达TNF-α、IL-1β.结果 LPS通过刺激破骨前体细胞表达和分泌TNF-α、IL-1β促进破骨细胞向成熟分化,并且不依赖于RANKL-RANK途径.结论 LPS促进RANKL预处理的破骨细胞前体向成熟分化的途径可能是通过增加其自分泌TNF-α和IL-1β完成的.