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目的 观察16、32、64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白1)及NF-κcB(核转录因子-κB)的表达水平和海马CA1区神经元改变,探讨增龄性高血压脑损伤过程中的炎症反应机制.方法 雄性SHR及正常对照威斯塔京都大鼠(WKY)各15只,各随机分为3组,每组5只:16周组、32周组和64周组.采用尾动脉测压法测定各组大鼠收缩压(SBP),尼氏染色法观察海马CA1区神经元损伤情况,Realtime PCR法检测海马COX-2、MCP 1 mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB蛋白表达水平.结果 随着年龄升高,SHR大鼠SBP明显升高,海马区NF-κB表达及MCP-1、COX-2 mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),海马CA1区神经元减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论 随增龄和血压升高,SHR海马CA1区神经元丢失明显;NF κB活化及MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压认知下降的病理过程.

作者:李雅丽;张巧俊;袁海峰;张妮;郭方圆;牛小麟;罗昆

来源:西安交通大学学报(医学版) 2014 年 35卷 4期

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李雅丽;张巧俊;袁海峰;张妮;郭方圆;牛小麟;罗昆
来源:
西安交通大学学报(医学版) 2014 年 35卷 4期
标签:
自发性高血压大鼠 单核细胞趋化蛋白-1 环氧化酶-2 核转录因子κB 神经元损伤 spontaneously hypertensive rat MCP-1 COX-2 NF-κB neuronal injury
目的 观察16、32、64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白1)及NF-κcB(核转录因子-κB)的表达水平和海马CA1区神经元改变,探讨增龄性高血压脑损伤过程中的炎症反应机制.方法 雄性SHR及正常对照威斯塔京都大鼠(WKY)各15只,各随机分为3组,每组5只:16周组、32周组和64周组.采用尾动脉测压法测定各组大鼠收缩压(SBP),尼氏染色法观察海马CA1区神经元损伤情况,Realtime PCR法检测海马COX-2、MCP 1 mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB蛋白表达水平.结果 随着年龄升高,SHR大鼠SBP明显升高,海马区NF-κB表达及MCP-1、COX-2 mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),海马CA1区神经元减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论 随增龄和血压升高,SHR海马CA1区神经元丢失明显;NF κB活化及MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压认知下降的病理过程.