您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览193 | 下载18

目的 探讨抑瘤素M(oncostatin M,OSM)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠中的表达及促进NAFLD进展的可能机制.方法 30只雄性SD大鼠,随机分为对照组和模型组(每组15只).对照组饲以基础饲料,模型组给予高脂饮食,NAFLD模型造模12周.放射免疫法测空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平;ELISA双抗夹心法检测血清OSM浓度;免疫组织化学法检测肝组织OSM及抑瘤素M受体(OSMR)表达情况.结果 模型组大鼠血清OSM质量浓度(ng/mL)较对照组高(27.57±7.17 vs.22.64±4.52,P<0.05)、FINS浓度的自然对数也较对照组高(3.36±0.26 vs.3.15±0.27,P<0.05).免疫组化检测显示,OSM蛋白主要表达于浸润的炎症细胞、胆管上皮细胞胞膜及胞质,肝细胞、枯否氏细胞(kupffer cells,KC)胞膜及胞质也见少量表达.OSMR主要在肝细胞胞质及胞膜表达,尤其是中央静脉周围的肝细胞.模型组肝组织OSM和OSMR表达水平显著高于对照组(P<0.01).结论 OSM和OSMR表达升高促进了NAFLD的发病.

作者:彭菊聪;苌新明;张玲娟;刘毓屾;秦洁

来源:西安交通大学学报(医学版) 2014 年 35卷 4期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:193 | 下载:18
作者:
彭菊聪;苌新明;张玲娟;刘毓屾;秦洁
来源:
西安交通大学学报(医学版) 2014 年 35卷 4期
标签:
非酒精性脂肪性肝病 抑瘤素M 抑瘤素M受体 胰岛素抵抗 高脂饮食 nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) oncostatin M oncostatin M receptor insulin resistance fat-rich diet
目的 探讨抑瘤素M(oncostatin M,OSM)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠中的表达及促进NAFLD进展的可能机制.方法 30只雄性SD大鼠,随机分为对照组和模型组(每组15只).对照组饲以基础饲料,模型组给予高脂饮食,NAFLD模型造模12周.放射免疫法测空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平;ELISA双抗夹心法检测血清OSM浓度;免疫组织化学法检测肝组织OSM及抑瘤素M受体(OSMR)表达情况.结果 模型组大鼠血清OSM质量浓度(ng/mL)较对照组高(27.57±7.17 vs.22.64±4.52,P<0.05)、FINS浓度的自然对数也较对照组高(3.36±0.26 vs.3.15±0.27,P<0.05).免疫组化检测显示,OSM蛋白主要表达于浸润的炎症细胞、胆管上皮细胞胞膜及胞质,肝细胞、枯否氏细胞(kupffer cells,KC)胞膜及胞质也见少量表达.OSMR主要在肝细胞胞质及胞膜表达,尤其是中央静脉周围的肝细胞.模型组肝组织OSM和OSMR表达水平显著高于对照组(P<0.01).结论 OSM和OSMR表达升高促进了NAFLD的发病.