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目的 建立大鼠激素性股骨头坏死模型并研究Toll样受体4(TLR4)信号通路在激素性股骨头坏死中的作用机制.方法 成年雄性SD大鼠随机分为模型组、干预组,每组各24只,按照甲强龙20 mg/kg的剂量给予双侧臀大肌交替肌注造模,1周1次,共8周.其中干预组在每次激素注射后,同时给予10 mg/kg TAK242药物静脉注射;另12只大鼠设为对照组,仅在同等条件下给予生理盐水肌注.在激素注射后的8、10、12周时分别以过量麻醉法处死各组动物,采用ELISA测定血清中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的含量,并对股骨头进行组织病理学观察和TRAP特异性染色观察.分别提取各组大鼠股骨头总mRNA和总蛋白,采用RT PCR和Western blot技术检测TLR4、髓样细胞分化因子88(MyD88)、NF-κB p65和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的mRNA及蛋白的表达.结果 模型组股骨头坏死的组织病理学表现明显,其中血清TRAP含量、TRAP特异性染色面积、各因子的mRNA和蛋白含量表达均较其他两组有统计学差异(P<0.05).干预组与空白对照组的各指标检测结果差异均无统计学意义(P>0.05).结论 大剂量激素的使用可以引起TLR4信号通路过度激活从而介导激素性股骨头坏死的发生.

作者:田雷;周东生;孙水;张晨;樊立宏;王坤正

来源:西安交通大学学报(医学版) 2014 年 35卷 5期

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田雷;周东生;孙水;张晨;樊立宏;王坤正
来源:
西安交通大学学报(医学版) 2014 年 35卷 5期
标签:
股骨头坏死 Toll样受体4(TLR4) 破骨细胞 激素 抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP) 髓样细胞分化因子88(MyD88) NF-κB p65 单核细胞趋化蛋白(MCP-1) 大鼠 femoral head osteonecrosis Toll-like receptor 4 (TLR4) osteoclast corticosteroid tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) MyD88 NF-κB p65 MCP-1 rat
目的 建立大鼠激素性股骨头坏死模型并研究Toll样受体4(TLR4)信号通路在激素性股骨头坏死中的作用机制.方法 成年雄性SD大鼠随机分为模型组、干预组,每组各24只,按照甲强龙20 mg/kg的剂量给予双侧臀大肌交替肌注造模,1周1次,共8周.其中干预组在每次激素注射后,同时给予10 mg/kg TAK242药物静脉注射;另12只大鼠设为对照组,仅在同等条件下给予生理盐水肌注.在激素注射后的8、10、12周时分别以过量麻醉法处死各组动物,采用ELISA测定血清中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的含量,并对股骨头进行组织病理学观察和TRAP特异性染色观察.分别提取各组大鼠股骨头总mRNA和总蛋白,采用RT PCR和Western blot技术检测TLR4、髓样细胞分化因子88(MyD88)、NF-κB p65和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的mRNA及蛋白的表达.结果 模型组股骨头坏死的组织病理学表现明显,其中血清TRAP含量、TRAP特异性染色面积、各因子的mRNA和蛋白含量表达均较其他两组有统计学差异(P<0.05).干预组与空白对照组的各指标检测结果差异均无统计学意义(P>0.05).结论 大剂量激素的使用可以引起TLR4信号通路过度激活从而介导激素性股骨头坏死的发生.