目的 探讨大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑内氧化应激对谷氨酸兴奋性毒性的影响及其作用机制.方法 采用大鼠头部瞬间旋转损伤装置制备DAI模型,通过促氧化剂SIN-1及抗氧化剂GSH干预控制DAI大鼠脑内氧化应激水平,对大鼠进行神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS),检测脑干组织内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和谷氨酸(glutamate,Glu)含量,Western blot法测定谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)的表达水平.结果 损伤组在6、24、72 h的mNSS评分值均高于假损伤组(P＜0.05).与假损伤组相比,损伤组大鼠在各时间点脑干SOD活力均降低,MDA含量均升高(P＜0.05);与DAI+ NS组相比,DAI+ SIN-1组24h及72 h SOD活力均降低、MDA含量均升高(P＜0.05),而DAI+GSH组变化相反(P＜0.05).与假损伤组相比,损伤组在各时间点脑干细胞内Glu含量均有所降低(P＜0.05);与DAI+ NS组相比,DAI+ SIN-1组在各时间点细胞内Glu含量明显降低(P＜0.05),DAI+GSH组在24 h细胞内Glu含量有所升高(P＜0.05).DAI后24 h及72h损伤组GLT 1表达水平较假损伤组均降低(P＜o.05),同时DAI+ SIN-1组GLT-1表达水平均低于DAI+ NS组(P＜0.05),而DAI+ GSH

作者：白立曦；宋锦宁；黄廷钦；李丹东；翟海程；罗显华；赵永林

来源：西安交通大学学报（医学版） 2015 年 36卷 1期