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目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对慢性心肌缺血的保护作用及其机制。方法雄性日本大耳白兔为研究对象,开胸后不全结扎冠状动脉左前降支,建立慢性心肌缺血模型。将成功制备的模型兔随机分为2组,即G-CSF 干预组和对照组。应用流式细胞术测定外周血 CD34+细胞百分率,应用免疫组化法测定心肌组织 CD34+细胞归巢和 vWF 的表达。结果G-CSF 明显提高慢性心肌缺血模型兔的生存率,增加外周血 CD34+细胞百分率,促进缺血心肌组织中 CD34+细胞归巢和 vWF 表达。结论G-CSF 对兔慢性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其机制与外周血 CD34+细胞动员和归巢于缺血心肌以及促进血管新生有关。

作者:赵庆斌;周娟;吴岳;田雨灵;刘治全

来源:西安交通大学学报(医学版) 2015 年 6期

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作者:
赵庆斌;周娟;吴岳;田雨灵;刘治全
来源:
西安交通大学学报(医学版) 2015 年 6期
标签:
粒细胞集落刺激因子 心肌缺血 血管新生 CD34+ granulocyte-colony-stimulating factor (G-CSF) myocardial ischemia neovascularization CD34+
目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对慢性心肌缺血的保护作用及其机制。方法雄性日本大耳白兔为研究对象,开胸后不全结扎冠状动脉左前降支,建立慢性心肌缺血模型。将成功制备的模型兔随机分为2组,即G-CSF 干预组和对照组。应用流式细胞术测定外周血 CD34+细胞百分率,应用免疫组化法测定心肌组织 CD34+细胞归巢和 vWF 的表达。结果G-CSF 明显提高慢性心肌缺血模型兔的生存率,增加外周血 CD34+细胞百分率,促进缺血心肌组织中 CD34+细胞归巢和 vWF 表达。结论G-CSF 对兔慢性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其机制与外周血 CD34+细胞动员和归巢于缺血心肌以及促进血管新生有关。