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目的 探讨M型钾离子通道开放剂对缺血性脑卒中的脑保护作用及其可能机制.方法 选取C57BL/6J小鼠60只,采用抽签法随机分为假手术组(10只,Sham组)、对照组(10只,MCAO组)、治疗组(40只,RTG组),按照给药时间的不同再将RTG组分为RTG 0 h、RTG 1 h、RTG3h、RTG6h四个亚组,每组10只.采用线栓法制作小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2h后再灌注.RTG组给予瑞替加滨(10.5 mg/kg),假手术组和缺血再灌注组给予等量生理盐水.采用TTC染色法检测脑梗死体积;Longa评分法进行神经功能评分;苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态变化;免疫组化法和Western blotting法测定小鼠缺血半影区半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和细胞膜蛋白CD40L的表达水平.结果 假手术组未发现脑梗死病灶,海马神经元无明显改变,Caspase-3阳性细胞数少见,无CD40L表达.MCAO组和RTG组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,但RTG四个治疗组梗死灶均较MCAO组明显缩小(P<0.05),RTG6h组较RTG 0 h、RTG1h、RTG 3 h给药组小鼠脑梗死体积增大,但差异无统计学意义(P>0.05).RTG各组较MCAO组神经功能明显改善.MCAO组海马区脑组织肿胀与坏死明显,RTG各治疗组脑水肿和神经元坏死病理损害明显较轻.RTG组Caspase3阳性细胞数较MCAO组明显减少(P<0.05),0、1、3h治疗组

作者:王德龙;石秋艳;孙原;杨腾腾;许世民;李艳玲

来源:西安交通大学学报(医学版) 2016 年 37卷 5期

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作者:
王德龙;石秋艳;孙原;杨腾腾;许世民;李艳玲
来源:
西安交通大学学报(医学版) 2016 年 37卷 5期
标签:
脑卒中 M型钾离子通道 缺血再灌注损伤 瑞替加滨 兴奋性神经毒性 stroke M-type potassium channel ischemic reperfusion injury retigabine (RTG) excitotoxicity
目的 探讨M型钾离子通道开放剂对缺血性脑卒中的脑保护作用及其可能机制.方法 选取C57BL/6J小鼠60只,采用抽签法随机分为假手术组(10只,Sham组)、对照组(10只,MCAO组)、治疗组(40只,RTG组),按照给药时间的不同再将RTG组分为RTG 0 h、RTG 1 h、RTG3h、RTG6h四个亚组,每组10只.采用线栓法制作小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2h后再灌注.RTG组给予瑞替加滨(10.5 mg/kg),假手术组和缺血再灌注组给予等量生理盐水.采用TTC染色法检测脑梗死体积;Longa评分法进行神经功能评分;苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态变化;免疫组化法和Western blotting法测定小鼠缺血半影区半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和细胞膜蛋白CD40L的表达水平.结果 假手术组未发现脑梗死病灶,海马神经元无明显改变,Caspase-3阳性细胞数少见,无CD40L表达.MCAO组和RTG组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,但RTG四个治疗组梗死灶均较MCAO组明显缩小(P<0.05),RTG6h组较RTG 0 h、RTG1h、RTG 3 h给药组小鼠脑梗死体积增大,但差异无统计学意义(P>0.05).RTG各组较MCAO组神经功能明显改善.MCAO组海马区脑组织肿胀与坏死明显,RTG各治疗组脑水肿和神经元坏死病理损害明显较轻.RTG组Caspase3阳性细胞数较MCAO组明显减少(P<0.05),0、1、3h治疗组