Alzheimer痴呆(AD)的主要脑病理变化之一为由超磷酸化的tau蛋白组成的神经原纤维缠结(Neurofibrillary tangle,NFT).AD的Tau蛋白异常磷酸化与蛋白磷酸酯酶(PP)-2A和-1缺陷有关.本文首先用免疫印迹法显示NG含两大组分的tau蛋白.MTT方法观察到PP-2A和PP-1抑制剂冈田酸(Okadaic acid,OA)处理NG108-14细胞能导致细胞代谢明显下降,同时免疫印迹法显示OA能导致的NG细胞Tau蛋白磷酸化.该研究为建立AD样蛋白磷酸酯酶缺陷引起的tau蛋白磷酸化的细胞模型奠定了基础.
作者：朱粹青；曹小定
来源：细胞生物学杂志 2002 年 24卷 2期
