肿瘤抑制因子cylindromatosis(CYLD)是新发现的一种细胞因子,具有去泛素化酶活性.肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)是NF-κB信号转导途径中的一员,TRAF2如果发生Lys48相互连接的多聚泛素化,则导致其自身的降解;如果发生Lys63相互连接的多聚泛素化,则能开启NF-κB的下游信号通路.CYLD很可能是通过把TRAF2上Lys63相互连接的多聚泛素链去掉,而在NF-κB信号转导途径中起负调节物的作用,阻止下游信号途径的转导.因此CYLD功能异常会导致NF-κB过度活化,从而引起多种病理生理反应.NF-κB的抑制剂如水杨酸钠、前列腺素A1等简单的药物试剂,有可能减弱由于CYLD缺失所引起的后果,这为头帕肿瘤综合症和其他癌症在临床治疗中所需药物的研究提供了新的策略.
作者：徐德立
来源：细胞生物学杂志 2004 年 26卷 6期
