目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制.方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞, 建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG, 通过Lennon等的肌无力评分标准分析各组小鼠之间EAMG的发病情况和病情严重程度;应用ELISA法检测单核细胞(MNC)上清液中IFN-γ、 IL- 4的分泌和表达;应用放射免疫测定法检测血清中AChR IgG含量;用抗IFN-γ mAb中和小鼠体内IFN-γ, 观察发病情况及血清中AChR IgG的含量.结果:NK1.1+细胞缺陷的小鼠同正常免疫组小鼠相比, 发病率和病情严重程度均明显降低(发病率:36
作者：李呼伦；王广友；李国忠；孙博；赵吉成；孔庆飞；金连弘；汪丹丹
来源：细胞与分子免疫学杂志 2007 年 23卷 8期
