目的:研究CD59特异位点的短肽封条对HeLa细胞凋亡相关基因(survivin、caspase-3及bax)的表达作用,探讨CD59特异位点的短肽封条促HeLa细胞凋亡的作用机制.方法:将CD59特异位点的短肽封条分别作用于HeLa细胞和转CD59基因的HeLa细胞.作用24 h后,采用MTT的方法来检测细胞增殖抑制率;并利用免疫组织化学方法检测survivin,caspase-3及其bax的表达水平.结果:转CD59基因的HeLa细胞+短肽的细胞组增殖抑制率大于HeLa细胞+短肽组(P<0.01).转CD59基因的HeLa细胞+短肽组和正常的HeLa细胞+短肽组相比较,survivin表达水平降低(P<0.05);而caspase-3表达水平增高(P<0.05);bax的表达量各组比较,差别无统计学意义.结论:CD59特异位点的短肽封条具有下调survivin的表达,活化caspase-3,从而促进HeLa细胞的凋亡.
作者:李先平;高美华
来源:细胞与分子免疫学杂志 2008 年 24卷 1期