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目的: 研究晚期糖基化终产物(AGES)修饰蛋白诱导人近端肾小管上皮HK-2细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响及其相关的氧化应激传导途径.方法: 采用不同浓度AGES修饰的人血清白蛋白(AGES-HSA)与肾小管上皮HK-2细胞共培养.用光泽精化学发光法检测细胞匀浆中NADPH 氧化酶活性,ELISA检测细胞上清液中PAI-1蛋白分泌,RT-PCR法检测PAI-1 mRNA表达.结果: AGES-HSA诱导HK-2细胞NADPH 氧化酶活化,并以时间、剂量依赖方式上调PAI-1蛋白和mRNA的表达.运用NADPH 氧化酶抑制剂DPI、 apocynin、氧自由基清除剂SOD可以明显阻断AGES-HSA诱导的PAI-1表达.结论: AGES-HSA可通过NADPH氧化酶依赖的氧化应激途径上调肾小管上皮细胞PAI-1表达.

作者:傅碧玲;郭志坚;田建伟;刘志强;曹维

来源:细胞与分子免疫学杂志 2009 年 25卷 8期

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作者:
傅碧玲;郭志坚;田建伟;刘志强;曹维
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2009 年 25卷 8期
标签:
晚期糖基化终产物 肾小管上皮细胞 纤溶酶原激活物抑制剂-1 活性氧 NADPH氧化酶
目的: 研究晚期糖基化终产物(AGES)修饰蛋白诱导人近端肾小管上皮HK-2细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响及其相关的氧化应激传导途径.方法: 采用不同浓度AGES修饰的人血清白蛋白(AGES-HSA)与肾小管上皮HK-2细胞共培养.用光泽精化学发光法检测细胞匀浆中NADPH 氧化酶活性,ELISA检测细胞上清液中PAI-1蛋白分泌,RT-PCR法检测PAI-1 mRNA表达.结果: AGES-HSA诱导HK-2细胞NADPH 氧化酶活化,并以时间、剂量依赖方式上调PAI-1蛋白和mRNA的表达.运用NADPH 氧化酶抑制剂DPI、 apocynin、氧自由基清除剂SOD可以明显阻断AGES-HSA诱导的PAI-1表达.结论: AGES-HSA可通过NADPH氧化酶依赖的氧化应激途径上调肾小管上皮细胞PAI-1表达.