目的:研究肿瘤血管导向性干扰素IFN-α2a-NGR抗肿瘤效应的分子机制,发现影响干扰素敏感性的关键信号分子,提高耐药肿瘤细胞敏感性.方法:培养IFNAR高表达细胞株A549、IFNAR低表达细胞株MKN-45,通过MIT检测IFN-α2a-NGR的抗细胞增殖活性,流式细胞术(FCM)、West-ern blot检测IFN-α2a-NGR处理前后STAT1、p-STAT1、p53、OAS与SOCS1的表达变化,合成siRNA靶向干涉SOCS1.结果:IFN-α2a-NGR刺激后,A549中,p-STAT1、p53、OAS与SOCS1表达上调;MKN-45中P53、OAS无显著变化,SOCS1显著上调.靶向干涉SOCS1后,MKN-45对IFN-α2a-NGR的敏感性增加[抑制率从(14.69±1.05)
作者：黄启超；雷小英；刘艳；隋文君；李慎；张英起；颜真
来源：细胞与分子免疫学杂志 2010 年 26卷 5期
