目的:研究CD40配体激发CD40信号对胃癌细胞AGS生长的影响,并探讨其分子机制,为治疗胃癌的药物研发提供实验依据.方法:以1 mg/L可溶性CD40配体(sCD40L)处理AGS,苔盼兰计数检测CD40激发对细胞增殖的影响;酶联免疫反应检测细胞培养上清中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平,并用抑制剂阻断VEGF信号通路,用3H-胸腺嗜咤核昔掺入法探讨sCD40L对细胞增殖影响的分子机制.结果:sCD40L处理明显引起AGS细胞增殖;sCD40L激发促进细胞大量分泌VEGF(P<0.05),磷脂酞肌醇3-激酶抑制剂能完全阻断这种效应(P<0.05);VEGF受体抑制剂能显著减弱sCD40L对AGS细胞的增殖作用(P<0.05),而抗VEGF封闭型抗体则不能(P>0.05).结论:CD40配体激发信号通过激活VEGF受体信号通路而诱导AGS细胞增殖.因此在CD40作为肿瘤治疗的靶分子时,需要慎重考虑它的激发方式.
作者：宁永玲；戚春建；钱科卿
来源：细胞与分子免疫学杂志 2010 年 26卷 9期
