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目的 探讨卵巢摘除术(OVX)所致雌激素缺乏骨质疏松小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)与假手术(sham)组BMSC单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的改变,并研究其对诱导T淋巴细胞趋化及凋亡的组间差异,揭示BMSC在骨质疏松症发生中的可能作用.方法 建立OVX模型及sham模型,micro-CT检测证明动物模型建立成功.ELISA检测OVX组及sham组BMSCMCP-1的表达,并对OVX组来源BMSC给予梯度浓度雌激素,观察不同浓度雌激素作用下BMSC表达MCP-1的变化.两组来源BMSC分别与T淋巴细胞共培养后,检测不同组间BMSC诱导T淋巴细胞趋化能力及凋亡的改变,同时观察外源性雌激素对这一改变的扭转作用.结果 在雌激素缺乏所致骨质疏松症中,BMSC MCP-1表达能力下降,同时其诱导T淋巴细胞趋化及凋亡能力随之下降.当外源性给予一定浓度雌激素后,该下降趋势得到一定程度的扭转.结论 BMSC可能通过自身MCP-1的表达从而调控T淋巴细胞的趋化及凋亡,其免疫调节特性使其在骨质疏松症发生发展中起重要作用.

作者:于洋;邵秉一;尚冯青;周志斐;王茜;帅逸;廖立;金岩;杨德琴

来源:细胞与分子免疫学杂志 2014 年 30卷 1期

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作者:
于洋;邵秉一;尚冯青;周志斐;王茜;帅逸;廖立;金岩;杨德琴
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2014 年 30卷 1期
标签:
间充质干细胞 T淋巴细胞 骨质疏松 MCP-1 mesenchymal stem cells T cell osteoporosis monocyte chemoattractant protein-1
目的 探讨卵巢摘除术(OVX)所致雌激素缺乏骨质疏松小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)与假手术(sham)组BMSC单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的改变,并研究其对诱导T淋巴细胞趋化及凋亡的组间差异,揭示BMSC在骨质疏松症发生中的可能作用.方法 建立OVX模型及sham模型,micro-CT检测证明动物模型建立成功.ELISA检测OVX组及sham组BMSCMCP-1的表达,并对OVX组来源BMSC给予梯度浓度雌激素,观察不同浓度雌激素作用下BMSC表达MCP-1的变化.两组来源BMSC分别与T淋巴细胞共培养后,检测不同组间BMSC诱导T淋巴细胞趋化能力及凋亡的改变,同时观察外源性雌激素对这一改变的扭转作用.结果 在雌激素缺乏所致骨质疏松症中,BMSC MCP-1表达能力下降,同时其诱导T淋巴细胞趋化及凋亡能力随之下降.当外源性给予一定浓度雌激素后,该下降趋势得到一定程度的扭转.结论 BMSC可能通过自身MCP-1的表达从而调控T淋巴细胞的趋化及凋亡,其免疫调节特性使其在骨质疏松症发生发展中起重要作用.