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目的 观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠体内炎性细胞因子及钙卫蛋白(CP)的变化,探讨UC大鼠炎症发生的机制.方法 将20只大鼠随机均分为模型对照(MC)组、正常对照(NC)组.MC组大鼠采用肠道灌注三硝基苯磺酸/乙醇混合液,复制成UC模型大鼠;NC组大鼠予生理盐水灌肠.模型复制成功后3周,观察2组大鼠结肠组织形态学改变,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清细胞因子γ-干扰素(INF-γ)、白细胞介素4(IL-4)、IL-10、IL-12及CP的变化,采用免疫印迹法检测大鼠肠组织INF-γ、IL-4、CP表达.结果 MC组炎性活动性指标升高,结肠组织出现损伤;与NC组相比,MC组大鼠血清INF-γ、IL-12、CP的表达升高(P<0.01或P<0.05);血清IL-4、IL-10的表达降低(P<0.01).MC组大鼠肠组织INF-γ、CP的表达较NC组明显升高(P<0.01或P<0.05),IL-4的表达较NC组降低(P<0.05).相关性分析显示,大鼠肠组织CP与INF-γ呈正相关,与IL-4呈负相关(P<0.05).结论 UC大鼠CP表达增强,Th1型细胞因子分泌增加,促进溃疡性结肠炎的发生和发展.

作者:王坤;宣秀敏;王莲;童玲;黄琦;朱黎敏;阮海玲

来源:细胞与分子免疫学杂志 2014 年 30卷 3期

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作者:
王坤;宣秀敏;王莲;童玲;黄琦;朱黎敏;阮海玲
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2014 年 30卷 3期
标签:
溃疡性结肠炎 钙卫蛋白 辅助T细胞 细胞因子 免疫反应 ulcerative colitis calprotectin helper T cells cytokines immune response
目的 观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠体内炎性细胞因子及钙卫蛋白(CP)的变化,探讨UC大鼠炎症发生的机制.方法 将20只大鼠随机均分为模型对照(MC)组、正常对照(NC)组.MC组大鼠采用肠道灌注三硝基苯磺酸/乙醇混合液,复制成UC模型大鼠;NC组大鼠予生理盐水灌肠.模型复制成功后3周,观察2组大鼠结肠组织形态学改变,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清细胞因子γ-干扰素(INF-γ)、白细胞介素4(IL-4)、IL-10、IL-12及CP的变化,采用免疫印迹法检测大鼠肠组织INF-γ、IL-4、CP表达.结果 MC组炎性活动性指标升高,结肠组织出现损伤;与NC组相比,MC组大鼠血清INF-γ、IL-12、CP的表达升高(P<0.01或P<0.05);血清IL-4、IL-10的表达降低(P<0.01).MC组大鼠肠组织INF-γ、CP的表达较NC组明显升高(P<0.01或P<0.05),IL-4的表达较NC组降低(P<0.05).相关性分析显示,大鼠肠组织CP与INF-γ呈正相关,与IL-4呈负相关(P<0.05).结论 UC大鼠CP表达增强,Th1型细胞因子分泌增加,促进溃疡性结肠炎的发生和发展.