目的 探讨趋化素(chemerin)诱导小鼠成肌细胞C2C12胰岛素抵抗的作用及其作用机制.方法 给予C2C12细胞(0、10、100) ng/mL chemerin处理24 h,并用胰岛素刺激30 min,使用荧光酶标仪检测葡萄糖摄取率,ELISA测定培养液中白细胞介素6(IL-6)、IL-8以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.Western blot法检测C2C12细胞中核因子κB(NF-κB)的表达水平,结合NF-κB阻滞剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对细胞的预处理,探讨chemerin对骨骼肌细胞胰岛素抵抗的诱导机制.结果 与对照组相比,chemerin剂量依赖性的抑制C2C12细胞的葡萄糖摄取能力,并显著提高炎性因子IL-6、IL-8和TNF-α的水平,NF-κB的表达水平明显增加.PDTC预处理明显抵消chemerin抑制的C2C12葡萄糖摄取率,同时降低chemerin诱导的IL-6、IL-8和TNF-α水平.结论 Chemerin通过NF-κB介导的炎症反应诱导C2C12细胞产生胰岛素抵抗.
作者：黄泽锋；谢鑫
来源：细胞与分子免疫学杂志 2015 年 31卷 6期
